研究背景膿毒癥通常是指感染并發(fā)全身炎癥反應綜合征而造成機體一系列病理改變的疾病狀態(tài),是一種失控的、嚴重的、持久的、全身性的炎癥反應,嚴重者可引起多器官功能衰竭（Multiple Organ Failure,MOF）[1]。膿毒癥作為急性腎損傷（Acute Kidney Injury,AKI）的主要誘發(fā)因素,在危重病人中造成約50%患者發(fā)生AKI。腎臟作為最易受到累及的器官之一,一旦受累常提示預后不良,盡管抗感染治療及器官功能支持等技術取得了長足的進步,膿毒癥急性腎損傷的病死率仍居高不下,部分原因是由于對AKI發(fā)病機理的理解不足。充分的證據(jù)表明凋亡和炎癥是膿毒癥誘發(fā)AKI的病理生理學中更關鍵的參與者,而不是單純壞死[2]。在膿毒癥期間,來自細菌產(chǎn)物以及免疫細胞釋放的炎癥介質(zhì),如脂多糖（Lipoposaccharide,LPS）和細胞因子,可以引導免疫系統(tǒng)抵抗感染,并且可能潛在地損害腎功能[3]。LPS是革蘭氏陰性細菌的主要細胞壁成分,有助于產(chǎn)生炎癥反應,并且可以在整個感染過程中以低水平不斷釋放白細胞[4]。越來越多的證據(jù)表明LPS與膿毒性AKI的發(fā)病機制有關[5,6]。最近,LPS已被廣... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：138 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１?ＴＵＮＥＬ法檢測各組大鼠腎小管上皮細胞凋亡情況??注：與?Ｃｏｎｔｒｏｌ?組比較，＊?ＰＣ０．０５；與?ＬＰＳ?組比較，＃Ｐ＜０．０５??

【參考文獻】：
期刊論文
[1]運動與Keap1-Nrf2-ARE抗氧化信號通路研究進展[J]. 羅琳,張纓.  中國運動醫(yī)學雜志. 2016(06)
[2]促紅細胞生成素衍生肽抑制細胞自噬減輕小鼠心肌缺血/再灌注損傷[J]. 劉超權,司瑞,寧明安,劉立鵬,胡建強,張榮慶,郭文怡.  心臟雜志. 2016(04)
[3]積雪草酸對糖尿病大鼠腎臟Nrf2-ARE信號通路的影響[J]. 張鎳,陳小羅,陳巧芬,王麗,吳晨光.  江蘇醫(yī)藥. 2013(12)
[4]Nrf2/NQO1信號通路在胃癌干細胞氧化應激反應中的作用機制[J]. 陳浩,許浪.  吉林大學學報(醫(yī)學版). 2013(03)
[5]Keap1-Nrf2-ARE在機體氧化應激損傷中的防御作用[J]. 童海達,王佳茗,宋英.  癌變·畸變·突變. 2013(01)
[6]調(diào)控血紅素加氧酶1的信號轉導通路的研究進展[J]. 龐天龍,曾仲.  昆明醫(yī)學院學報. 2012(S1)
[7]砷化物所致細胞惡性轉化的信號通路研究進展[J]. 李遠,劉起展.  中華預防醫(yī)學雜志. 2011 (07)
[8]海參和海星腦苷脂對大鼠急性肝損傷影響的比較研究[J]. 張蓓,薛長湖,周鑫,杜磊,胡曉倩,王玉明.  營養(yǎng)學報. 2011(01)
[9]炎性衰老研究的現(xiàn)狀和新策略[J]. 夏世金.  實用老年醫(yī)學. 2010(01)
[10]促紅細胞生成素在急性腎功能衰竭患者中的臨床應用觀察[J]. 徐藝,何永成,欒韶東,馬彬,劉洪萍.  中國醫(yī)藥導報. 2009(14)



本文編號：2979045