失血性休克是一種臨床常見的急危重癥,以急性循環(huán)障礙、組織嚴重缺氧為特征,以組織細胞損傷和功能障礙為嚴重后果,是創(chuàng)傷患者死亡的原因之一。研究表明,微血管對血管活性物質反應性低下是引起失血性休克患者發(fā)生頑固性低血壓的關鍵環(huán)節(jié);雌激素（E2）對失血性休克大鼠血管反應性具有良好的改善作用,其機制與雌激素受體GPR30介導的Rho激酶（ROCK）、蛋白激酶C通路活化有關;E2治療可顯著提高雌性小鼠去勢（OVX）后腸系膜微血管的反應性,其機制與Rho A-ROCK-肌球蛋白輕鏈激酶磷酸酶信號通路相關,相關機制有待深入研究。內質網應激（ERS）是細胞的一種自身保護性反應,但嚴重或持續(xù)的ERS反而會加重細胞損傷;失血性休克加重的ERS是否通過影響血管平滑肌細胞（VSMCs）功能誘導血管低反應性還不清楚;雌激素是否通過抑制VSMCs的ERS改善失血性休克后的血管反應性及其相關機制,還沒有確切的數據支持。為此,在前期證實17β-雌二醇（E2）治療能顯著提高失血性休克大鼠存活時間與存活率的前提下,本研究觀察E2、雌激素受體激動劑（PPT、DPN、G-1）、ERS抑制劑4-PBA對失血性休克大鼠離體微血管反應... 

【文章來源】：河北北方學院河北省

【文章頁數】：73 頁

【學位級別】：碩士

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材料與方法
結果
附圖
附表
討論
結論
參考文獻
綜述 雌激素干預失血性休克的作用與機制
    參考文獻
致謝
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【參考文獻】：
期刊論文
[1]雌激素抑制內質網應激引起的血管內皮細胞凋亡及機制[J]. 王宇,楊欣,李曉冬,何小靜,王彥潔.  中國動脈硬化雜志. 2016(03)
[2]熊膽對自發(fā)性高血壓大鼠腸系膜動脈血管結構和舒張功能的影響[J]. 方周菲,謝良地.  中華高血壓雜志. 2016(03)
[3]失血性休克后腸淋巴液引流恢復小鼠腎組織ACE/ACE2平衡的作用[J]. 劉俊芬,蔣麗娜,張立民,劉桂青,趙自剛,劉圣君,牛春雨.  中國病理生理雜志. 2015(11)
[4]雌激素對失血性休克犬腎功能的影響[J]. 曾莎青,張達雄,徐亮,王育斌.  數理醫(yī)藥學雜志. 2015(01)
[5]雌激素對失血性休克孕兔腎功能的影響[J]. 劉士三,龔時鵬,吳煥,楊翠,劉倩倩,黃啟濤,余艷紅.  南方醫(yī)科大學學報. 2014(02)
[6]雌激素對組織腎素-血管緊張素系統(tǒng)介導的相關疾病的影響[J]. 張方怡,刁騰月,潘海,張巖.  中國病理生理雜志. 2013(12)
[7]內質網應激誘導血管反應性降低與線粒體通透性轉換孔開放的關系[J]. 甘稼夫,胡畔,劉良明.  中國病理生理雜志. 2013(02)
[8]清醒大鼠重度失血性休克模型指標建立及有效性評價[J]. 張艷,王宇歆,馬濤,姚麗靜,張響,楊成民,金學隆.  天津醫(yī)藥. 2012(03)
[9]雌激素對創(chuàng)傷失血性休克大鼠肝臟功能的影響[J]. 熊申生,許建寧.  江西醫(yī)學院學報. 2005(06)
[10]雌激素對創(chuàng)傷失血性休克腸道細菌移位的影響[J]. 盛志勇,李國平.  江西醫(yī)學院學報. 2005(02)

博士論文
[1]雌激素受體GPR30在糖尿病大鼠血管內皮功能紊亂及高糖誘導的血管內皮細胞損傷中的保護作用[D]. 李子林.第四軍醫(yī)大學 2012

碩士論文
[1]雌激素對失血性休克小鼠血管低反應性的作用與機制研究[D]. 岳云雪.河北北方學院 2016
[2]內質網應激與休克血管通透性改變的關系及其作用機制[D]. 胡畔.第三軍醫(yī)大學 2013



本文編號：2973154