本文關鍵詞： 熱痛 傷害性熱刺激 溫度感受器 鈉通道 成纖維細胞 動作電位 感覺神經(jīng)元 痛反應 痛敏 機械痛 　出處：《中國疼痛醫(yī)學雜志》2017年04期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：當前關于傷害性熱痛的認識主要局限于溫度感受器,如表達在背根神經(jīng)節(jié)(DRG)傷害性感覺神經(jīng)元上的瞬時受體電位陽離子通道(TRPV1)。但是溫度感受器的缺失僅部分地影響熱痛,表明熱痛的產(chǎn)生和調(diào)控還存在未知機制。我們發(fā)現(xiàn)在小鼠DRG神經(jīng)元中條件性敲除胞漿型成纖維細胞13因子(FGF),導致熱痛選擇性缺失;敲除了FGF13的DRG神經(jīng)元,傷害性熱刺激不能誘發(fā)動作電位的持續(xù)發(fā)放;FGF13與鈉通道(Nav)1.7作用可以促進熱痛的傳導,增強傷害性熱刺激誘發(fā)的Nav1.7電流并維持Nav1.7上膜過程,進而維持動作電位的持續(xù)發(fā)放。打破FGF13和Nav1.7相互作用抑制了熱刺激誘發(fā)的動作電位和痛反射行為。因此,不同于溫度感受器,FGF13和Nav1.7的相互作用對于維持熱痛信號的產(chǎn)生和傳遞是至關重要的。
[Abstract]:Current knowledge of nociceptive heat pain is mainly confined to temperature receptors. For example, the transient receptor potential cationic channel (TRPV1) expressed in the nociceptive sensory neurons of DRG was only partially affected by the absence of thermosensitive receptors. We found that conditioned knockout of cytoplasmic fibroblast 13 factor 13 in mouse DRG neurons resulted in the absence of heat pain selectivity. If the DRG neurons of FGF13 were knocked out, nociceptive thermal stimulation could not induce the continuous release of action potential. The interaction of FGF13 with sodium channel Navine 1.7 can promote the conduction of thermal pain, enhance the Nav1.7 current induced by nociceptive heat stimulation and maintain the process of Nav1.7 supermembrane. Thus, breaking the interaction between FGF13 and Nav1.7 inhibits the action potential and pain reflex induced by thermal stimulation. Therefore, it is different from the temperature receptor. The interaction between FGF13 and Nav1.7 is essential to maintain the generation and transmission of thermal pain signals.
【分類號】：R402
【正文快照】： 研究背景 FGF分為外泌型和胞漿型,外泌型FGF在神經(jīng)發(fā)育過程中發(fā)揮著重要作用,但對胞漿型FGF功能的研究卻很少。FGF13是表達在神經(jīng)系統(tǒng)中的胞漿型因子,在發(fā)育過程中的腦皮質(zhì)神經(jīng)元上有瞬時表達;在從發(fā)育早期到成年DRG中,FGF13一直高水平表達,其主要有兩個剪接體亞型,FGF13A具

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本文編號：1478254