本文關(guān)鍵詞：MAPK抑制劑對(duì)骨碎補(bǔ)總黃酮促進(jìn)轉(zhuǎn)基因成肌細(xì)胞成骨分化的影響

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【摘要】：背景:前期研究中已證實(shí)低濃度骨碎補(bǔ)總黃酮含藥血清對(duì)轉(zhuǎn)睫狀神經(jīng)生長(zhǎng)因子成肌細(xì)胞向成骨細(xì)胞分化具有促進(jìn)作用,然而其潛在機(jī)制尚未明確。目的:觀察MAPK抑制劑對(duì)骨碎補(bǔ)總黃酮促進(jìn)轉(zhuǎn)基因成肌細(xì)胞成骨分化的影響。方法:轉(zhuǎn)睫狀神經(jīng)生長(zhǎng)因子成肌細(xì)胞預(yù)處理接種后,在成骨誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)下,檢測(cè)空白血清、骨碎補(bǔ)總黃酮含藥血清及加入p38 MAPK抑制劑SB203580各組堿性磷酸酶比活性變化,RT-PCR檢測(cè)成骨相關(guān)基因核結(jié)合因子a1和堿性磷酸酶m RNA表達(dá)的差異,并采用Western-blotting技術(shù)定量分析加入p38MAPK抑制劑后成骨相關(guān)蛋白核結(jié)合因子a1和堿性磷酸酶蛋白表達(dá)情況的變化,進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果與結(jié)論:1RT-PCR檢測(cè)結(jié)果均顯示骨碎補(bǔ)總黃酮血清組的成骨相關(guān)因子核結(jié)合因子a1 m RNA、堿性磷酸酶m RNA表達(dá)最高,加入p38抑制劑SB203580后核結(jié)合因子a1 m RNA、堿性磷酸酶m RNA表達(dá)明顯下調(diào);2Western-blot檢測(cè)加入p38抑制劑SB203580后核結(jié)合因子a1 m RNA、堿性磷酸酶m RNA蛋白水平明顯下降;3結(jié)果說明,p38 MAPK抑制劑可以下調(diào)骨碎補(bǔ)總黃酮促進(jìn)轉(zhuǎn)基因成肌細(xì)胞成骨相關(guān)基因表達(dá)及蛋白水平,骨碎補(bǔ)總黃酮可能通過激活p38 MAPK信號(hào)通路促進(jìn)睫狀神經(jīng)生長(zhǎng)因子成肌細(xì)胞向成骨細(xì)胞分化。
【作者單位】： 錦州醫(yī)科大學(xué)錦州臨床學(xué)院/錦州市中心醫(yī)院骨科;錦州醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院;錦州醫(yī)科大學(xué)骨外科學(xué)研究所;
【關(guān)鍵詞】： 信號(hào)傳導(dǎo) 水龍骨科 黃酮類 組織工程 組織構(gòu)建 骨細(xì)胞 骨碎補(bǔ)總黃酮 MAPK 成肌細(xì)胞 成骨分化 遼寧省自然科學(xué)基金
【基金】：遼寧省自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(2015020556,201602322)~~
【分類號(hào)】：R285
【正文快照】： 0引言Introduction 目前已有研究表明骨碎補(bǔ)總黃酮在骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向成骨分化過程中具有促進(jìn)作用。課題組前期研究中已證實(shí)低濃度骨碎補(bǔ)總黃酮含藥血清[按骨碎補(bǔ)總黃酮67.5 mg/(kg·d)給藥制備含藥血清]對(duì)轉(zhuǎn)睫狀神經(jīng)生長(zhǎng)因子成肌細(xì)胞向成骨細(xì)胞分化具有促進(jìn)作用,能促進(jìn)轉(zhuǎn)

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