本文關(guān)鍵詞：運(yùn)動(dòng)聯(lián)合膳食干預(yù)改善肥胖大鼠瘦素抵抗的可能機(jī)制——基于食欲調(diào)節(jié)因子基因啟動(dòng)子區(qū)DNA甲基化的探討

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【摘要】：目的:從基因啟動(dòng)子區(qū)DNA甲基化環(huán)節(jié),探討運(yùn)動(dòng)、膳食干預(yù)對(duì)瘦素抵抗大鼠血清瘦素、下丘腦瘦素受體表達(dá)的表觀遺傳調(diào)控機(jī)制。方法:130只SD大鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組(n=10)和建模組(n=120),分別給予普通標(biāo)準(zhǔn)嚙齒類(lèi)動(dòng)物飼料和高脂飼料喂養(yǎng)。后者在第8周時(shí)篩選出體重排序前1/3大鼠,并測(cè)量其血清瘦素水平,隨機(jī)分為高脂膳食對(duì)照組(HFC)、高脂膳食運(yùn)動(dòng)組(HFE)、普通膳食運(yùn)動(dòng)組(HRE)、普通膳食對(duì)照組(HR)。各組大鼠分別給以中等強(qiáng)度的跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)干預(yù)或膳食干預(yù)8周。喂養(yǎng)周期結(jié)束后,禁食,麻醉狀態(tài)下心臟取血、下丘腦組織。應(yīng)用重亞硫酸鹽修飾直接測(cè)序法(bisulfite sequencing-PCR,BSP)檢測(cè)大鼠血清瘦素基因啟動(dòng)子區(qū)(324 bp,-228~+96)25個(gè)Cp G位點(diǎn)及下丘腦中瘦素受體基因啟動(dòng)子區(qū)(294 bp,-633~-345)20個(gè)Cp G位點(diǎn)甲基化變化;同時(shí)采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定血清瘦素含量。結(jié)果:1)HFC血清瘦素水平顯著高于C(P0.01);HFE、HRE血清瘦素水平顯著低于HFC(P0.05),且HRE顯著低于HFE及HR(P0.01);2)HFC血清瘦素基因啟動(dòng)子區(qū)Cp G位點(diǎn)的平均甲基化程度顯著低于C(P0.01);HFE、HRE血清瘦素基因啟動(dòng)子區(qū)Cp G位點(diǎn)的平均甲基化程度顯著高于HFC(P0.05),且HRE血清瘦素基因啟動(dòng)子區(qū)Cp G位點(diǎn)的平均甲基化程度顯著高于HFE及HR(P0.01);3)HFC下丘腦瘦素受體基因啟動(dòng)子區(qū)Cp G位點(diǎn)的平均甲基化程度顯著高于C(P0.01),HFE、HRE下丘腦瘦素受體基因啟動(dòng)子區(qū)Cp G位點(diǎn)的平均甲基化程度顯著低于HFC(P0.01),且HRE下丘腦瘦素受體基因啟動(dòng)子區(qū)Cp G位點(diǎn)的平均甲基化程度顯著低于HFE及HR(P0.01)。結(jié)論:運(yùn)動(dòng)聯(lián)合膳食干預(yù)較單獨(dú)運(yùn)動(dòng)或膳食干預(yù)可以明顯改善瘦素抵抗,其機(jī)制可能是與運(yùn)動(dòng)聯(lián)合膳食干預(yù)上調(diào)血清瘦素基因啟動(dòng)子區(qū)Cp G位點(diǎn)平均甲基化程度、下調(diào)下丘腦瘦素受體基因啟動(dòng)子區(qū)Cp G位點(diǎn)的平均甲基化程度有關(guān)。
【作者單位】： 呂梁學(xué)院體育系;北京師范大學(xué)體育與運(yùn)動(dòng)學(xué)院;新疆師范大學(xué)體育學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 運(yùn)動(dòng) 膳食 干預(yù) 瘦素抵抗 瘦素 瘦素受體
【基金】：教育部人文社會(huì)科學(xué)研究青年基金項(xiàng)目,編號(hào):13YJC890032
【分類(lèi)號(hào)】：G804.7
【正文快照】： 肥胖是世界各國(guó)面臨的最重要的社會(huì)問(wèn)題之一,由其引發(fā)的機(jī)體胰島素抵抗、2型糖尿病、心血管疾病、動(dòng)脈粥樣硬化病、腫瘤等相關(guān)代謝性疾病對(duì)人類(lèi)的健康及生存構(gòu)成了極大的威脅[1]。目前研究認(rèn)為,肥胖是由遺傳、環(huán)境和心理行為因素共同作用的結(jié)果。但是,由于神經(jīng)內(nèi)分泌和代謝系

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1 徐帆 ,王s閼，

本文編號(hào)：730469