目的:觀察大補元煎對APP/PS1癡呆小鼠海馬突觸可塑性及腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受體B(TrkB)/環(huán)磷酸腺苷反應元件結(jié)合蛋白(CREB)信號通路的作用,并探討其改善突觸可塑性的可能機制。方法:將APP/PS1小鼠36只分為模型組、多奈哌齊組(6.5×10^-4g·kg^-1·d^-1)和大補元煎組(13.2 g·kg^-1·d^-1),野生鼠12只設為正常組,正常組和模型組給予等體積生理鹽水,各組連續(xù)灌胃30 d。應用Morris水迷宮檢測各組小鼠的學習記憶能力,應用尼氏染色和高爾基染色觀察海馬區(qū)神經(jīng)元和突觸的病理形態(tài)變化,應用免疫熒光(IF)觀察海馬突觸后致密蛋白95(PSD95)及突觸素(SYN)的蛋白表達水平,采用蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測海馬中BDNF,TrkB,CREB及磷酸化CREB(p-CREB)的蛋白表達水平。結(jié)果:與空白組比較,模型組小鼠平臺潛伏期和游泳總路程增加(P<0.01),穿越平臺次數(shù)和目標象限停留時間減少(P...

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圖2大補元煎對癡呆小鼠海馬CA3區(qū)樹突分支的影響（高爾基染色，×600)

與正常組比較，模型組小鼠海馬CA3區(qū)神經(jīng)元樹突分支數(shù)量及樹突棘密度顯著減少（P<0.01）；與模型組比較，多奈哌齊組和大補元煎組小鼠海馬CA3區(qū)神經(jīng)元樹突分支數(shù)量及樹突棘密度均明顯增加（P<0.05,P<0.01）。見圖2,3和表4。圖3大補元煎對癡呆小鼠海馬CA3區(qū)樹突棘密度....

圖1大補元煎對癡呆小鼠海馬CA3區(qū)病理形態(tài)的影響（尼氏染色，×400)

正常組小鼠海馬CA3區(qū)神經(jīng)元層次清晰，排列緊密和整齊，未有明顯的細胞丟失。神經(jīng)元胞內(nèi)尼氏體染色清晰，且數(shù)量較多。模型組小鼠海馬CA3區(qū)神經(jīng)元層次減少，排列疏松且有明顯的細胞丟失，部分神經(jīng)元胞內(nèi)尼氏體減少或消失。多奈哌齊組和大補元煎組小鼠海馬CA3區(qū)神經(jīng)元層次增多，細胞排列較緊湊，....

圖3大補元煎對癡呆小鼠海馬CA3區(qū)樹突棘密度的影響（高爾基染色，×1000)

圖2大補元煎對癡呆小鼠海馬CA3區(qū)樹突分支的影響（高爾基染色，×600)3.4對癡呆小鼠SYN,PSD95標記熒光蛋白表達的影響

圖4大補元煎對癡呆小鼠海馬CA3區(qū)SYN蛋白表達的影響（免疫熒光，×400)

與正常組比較，模型組小鼠海馬CA3區(qū)中SYN,PSD95的蛋白表達量降低；與模型組比較，多奈哌齊組和大補元煎組小鼠海馬CA3區(qū)中SYN,PSD95的蛋白表達量有所增加。見圖4,5。3.5對癡呆小鼠BDNF,TrkB,CREB,p-CREB蛋白表達的影響

本文編號：3912005