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TPM3在雄性ApoE基因敲除小鼠動脈粥樣硬化組織中的表達

發(fā)布時間:2023-08-17 18:53
  目的:動脈粥樣硬化(Atherosclerosis,As)仍是威脅人類生命健康的主要疾病之一,目前動脈粥樣硬化發(fā)病機制尚不明確。臨床研究以睪酮水平反應(yīng)雄激素水平,二氫睪酮(Dihydrotestosterone,DHT)高的男性缺血性心臟病的死亡率降低,男性的低睪酮血癥與男性動脈粥樣硬化正相關(guān)。雄激素主要通過雄激素受體(Androgen receptor,AR)結(jié)合形成受體配體復(fù)合物發(fā)揮作用。雄激素與雄激素受體對男性動脈粥樣硬化形成機制的作用尚不明確。為了探討雄激素與男性動脈粥樣硬化的關(guān)系,課題組前期應(yīng)用酵母雙雜交技術(shù)在男性單核細胞cDNA文庫中篩選與雄激素受體相互作用的蛋白時獲得了原肌球蛋白(Tropomyosin,TPM)3,通過pull down技術(shù)和western blotting技術(shù)等體外蛋白技術(shù)證實原肌球蛋白3與雄激素受體存在實質(zhì)的交互作用。本研究旨在通過構(gòu)建動脈粥樣硬化模型、免疫組織化學(xué)染色對TPM3在雄性小鼠動脈斑塊內(nèi)的表達情況進行進一步驗證。為男性動脈粥樣硬化的病變機制及治療方向提供理論依據(jù)和靶點。研究方法:選用6周齡載脂蛋白E基因敲除(Apolipoprotein ...

【文章頁數(shù)】:41 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
Abstract
英文縮略語
1 前言
2 材料與方法
    2.1 主要試劑和儀器
        2.1.1 主要試劑
        2.1.2 主要儀器
    2.2 實驗與方法
        2.2.1 實驗對象
        2.2.2 實驗方法
3 結(jié)果
    3.1 成功建立動脈粥樣硬化模型
    3.2 ApoE-/-組與CBA組雄性小鼠內(nèi)膜平均厚度存在顯著差異
    3.3 ApoE-/-組雄性小鼠動脈粥樣硬化組織內(nèi)TPM3 高表達
4 討論
5 結(jié)論
本研究創(chuàng)新性的自我評價
參考文獻
文獻綜述
    參考文獻
攻讀學(xué)位期間取得的研究成果
致謝
個人簡歷



本文編號:3842384

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