目的探討氨基酮戊酸光動(dòng)力療法（ALA-PDT）對(duì)增生性瘢痕成纖維細(xì)胞前膠原基因表達(dá)的影響。方法選取外傷后1～2年增生性瘢痕組織標(biāo)本進(jìn)行原代細(xì)胞培養(yǎng),將培養(yǎng)至第4～8代的增生性瘢痕細(xì)胞給予不同濃度的氨基酮戊酸（ALA）培養(yǎng),并給予630 nm紅光照射。觀察各組細(xì)胞形態(tài)變化,采用噻唑蘭（MTT）法檢測(cè)ALA-PDT對(duì)增生性瘢痕細(xì)胞增殖的抑制作用,并運(yùn)用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）法檢測(cè)增生性瘢痕細(xì)胞中膠原蛋白Ⅰ、ⅢmRNA水平。結(jié)果不同濃度ALA培養(yǎng)的增生性瘢痕細(xì)胞細(xì)胞形態(tài)呈不同程度改變;MTT檢測(cè)發(fā)現(xiàn),隨ALA濃度增加,瘢痕成纖維細(xì)胞增殖抑制率逐漸增強(qiáng),當(dāng)ALA濃度為0.5 mmol/L時(shí),ALA-PDT對(duì)瘢痕成纖維細(xì)胞增殖抑制作用達(dá)到峰值;ALA-PDT對(duì)Ⅰ、Ⅲ型前膠原mRNA抑制作用的起效濃度分別為0.25 mmol/L、0.125 mmol/L,ALA-PDT對(duì)Ⅰ、Ⅲ型前膠原mRNA的抑制作用均在ALA濃度為0.5 mmol/L時(shí)達(dá)到峰值。結(jié)論 ALA-PDT可通過抑制Ⅰ、Ⅲ型前膠原基因合成,進(jìn)而抑制增生性瘢痕成纖維細(xì)胞增殖,可為增生性瘢痕的ALA-PDT治療提供了實(shí)驗(yàn)參考... 

【文章來源】：中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)雜志. 2020,19(03)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

ALA-PDT對(duì)瘢痕成纖維細(xì)胞Ⅰ、Ⅲ前膠原mRNA的表達(dá)的影響

ALA-PDT作用后，對(duì)瘢痕成纖維細(xì)胞Ⅰ、Ⅲ型前膠原mRNA有明顯的量效抑制作用，ALA-PDT對(duì)Ⅰ、Ⅲ型前膠原mRNA的抑制作用均在ALA濃度為0.5 mmol/L時(shí)達(dá)到峰值，ALA-PDT對(duì)Ⅰ型前膠原mRNA抑制作用的起效濃度為0.25 mmol/L，在0.25～0.5 mmol/L范圍內(nèi)，ALA-PDT對(duì)瘢痕成纖維細(xì)胞Ⅰ型前膠原mRNA的抑制作用隨ALA濃度的增加而增高；ALA-PDT對(duì)Ⅲ型前膠原mRNA抑制作用的起效濃度為0.125 mmol/L，在0.125～0.5 mmol/L范圍內(nèi)，ALA-PDT對(duì)瘢痕成纖維細(xì)胞Ⅲ型前膠原mRNA的抑制作用隨ALA濃度的增加而增高。見表3。圖3 ALA-PDT對(duì)瘢痕成纖維細(xì)胞Ⅰ、Ⅲ前膠原mRNA的表達(dá)的影響


本文編號(hào)：3515185