發(fā)布時間：2021-10-19 23:53

　　背景:原發(fā)性免疫性血小板減少癥（ITP）是一種獲得性出血性自身免疫病,其病理過程為免疫功能紊亂使機體血小板加速破壞以及生成障礙,導致血小板數量不足和功能障礙,臨床上多以皮膚、粘膜、內臟等出血為主要特征。最初發(fā)現B細胞介導的體液免疫異常在ITP的發(fā)病過程中起著重要作用,后來的研究發(fā)現,除了體液免疫,T細胞介導的細胞免疫也是影響ITP疾病進程的重要因素。Toll樣受體家族（TLR）是一類模式識別受體蛋白（PRR）,同時能夠識別病原體相關分子以及內源性損傷相關分子,是連接固有免疫和適應性免疫的關鍵因子。TLR4,是一種典型的PRR,主要表達于樹突狀細胞（DCs）和單核細胞,在巨噬細胞中也常見,通過啟動核內轉錄因子NFκB通路,能夠活化免疫細胞和觸發(fā)促炎性反應。已經有多項研究證實,TLRs參與了某些自身免疫病的病理過程,如多發(fā)性硬化癥（MS）、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、自身免疫性溶血性貧血（AIHA）。同時也有研究表明TLR4在ITP患者的單核細胞中的表達明顯增高,而且在兒童ITP血小板表面也存在TLR4表達異常的情況。所以我們推測TLR4在ITP的病理過程中起著重要作用,但關于TLR4+89... 

【文章來源】：昆明醫(yī)科大學云南省

【文章頁數】：59 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１所示，ＩＴＰ實驗組和正常對照組的基因測序結果一樣，在ＴＬＲ４＋８９６??

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3445839