目的利用生物信息學(xué)方法探索2型糖尿病發(fā)病的相關(guān)基因,并研究這些基因與阿爾茨海默病的關(guān)系。方法基因表達(dá)匯編（GEO）數(shù)據(jù)庫(kù)下載GSE85192、GSE95849、GSE97760、GSE85426數(shù)據(jù)集,獲得健康人和2型糖尿病患者外周血的差異基因,利用加權(quán)基因共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)（WGCNA）分析差異基因和臨床性狀的關(guān)系。使用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)分析與2型糖尿病有關(guān)的差異基因的功能與相關(guān)通路,篩選關(guān)鍵蛋白。根據(jù)結(jié)果將Toll樣受體4 （TLR4）作為關(guān)鍵基因,利用基因集富集分析（GSEA）分析GSE97760中與高表達(dá)TLR4基因相關(guān)的信號(hào)通路。通過(guò)GSE85426驗(yàn)證TLR4的表達(dá)量。結(jié)果富集分析顯示,差異基因主要參與的生物學(xué)過(guò)程包括炎癥反應(yīng)、Toll樣受體（TLR）信號(hào)通路、趨化因子產(chǎn)生的正向調(diào)節(jié)等。差異基因主要參與的信號(hào)通路有嘧啶代謝通路、TLR信號(hào)通路等。ILF2、TLR4、POLR2G、MMP9為2型糖尿病的關(guān)鍵基因。GSEA顯示,TLR4上調(diào)可通過(guò)影響嘧啶代謝及TLR信號(hào)通路而導(dǎo)致2型糖尿病及阿爾茨海默病的發(fā)生。TLR4在阿爾茨海默病外周血中高表達(dá)。結(jié)論 ILF2、TLR4、POLR2G、... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2020,49(12)北大核心CSCD

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【部分圖文】：

差異表達(dá)基因分層聚類樹(shù)形圖和熱圖

結(jié)果顯示，差異基因主要參與的生物過(guò)程包括炎癥反應(yīng)，細(xì)胞對(duì)機(jī)械刺激的反應(yīng)，Toll樣受體（Tolllike receptor,TLR）信號(hào)通路，趨化因子、β干擾素產(chǎn)生的正向調(diào)節(jié)，組蛋白脫乙�；�，見(jiàn)圖4。圖3 臨床特征與模塊特征相關(guān)性熱圖

TLR4高表達(dá)有關(guān)的KEGG通路


本文編號(hào)：3343610