目的探討TNF-α基因啟動(dòng)子-308G/A與PPAR-γ2基因-C34G多態(tài)性的交互作用與急性胰腺炎（AP）及其嚴(yán)重程度的關(guān)系。方法選擇輕度AP（MAP）、中度AP（MSAP）和重度AP（SAP）患者各150例,以450例健康體檢者作為對(duì)照組。利用聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）技術(shù)檢測(cè)外周血白細(xì)胞TNF-α基因啟動(dòng)子-308G/A和PPAR-γ2基因-C34G多態(tài)性,并用DNA直接測(cè)序法驗(yàn)證結(jié)果。結(jié)果 -308G/A（GA）、-308G/A（AA）、-C34G（CG）和-C34G（GG）基因型頻率分布在MAP組分別為24.00%、26.67%、24.00%、26.00%,在MSAP組分別為34.67%、36.67%、34.00%、36.67%,在SAP組分別為42.00%、46.00%、43.33%、46.00%,在對(duì)照組分別為14.44%、14.22%、12.89%、14.67%,基因型頻率在MAP組、MSAP組、SAP組與對(duì)照組之間均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P均<0.01）。-308G/A（GA）和-308G/A（AA）基因型者患AP的風(fēng)險(xiǎn)均顯著增加（ORMAP=2.526 5,ORMSAP=... 

【文章來(lái)源】：西安交通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2017,38(01)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：8 頁(yè)

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 診斷和分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)
    1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)
    1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)
    1.4 一般資料
    1.5 主要試劑
    1.6 標(biāo)本采集
    1.7 基因測(cè)定
        1.7.1 TNF-α基因啟動(dòng)子-308G/A基因型的檢測(cè)[7]
        1.7.2 PPAR-γ2基因-C34G多態(tài)性分析[8]
    1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
2 結(jié)果
    2.1 TNF-α基因啟動(dòng)子-308G/A和PPAR-γ2基因-C34G多態(tài)性檢測(cè)結(jié)果的判斷
    2.2 TNF-α基因啟動(dòng)子-308G/A與核轉(zhuǎn)錄因子PPAR-γ2基因-C34G基因型和等位基因頻率的關(guān)聯(lián)分析
    2.3 AP危險(xiǎn)因素的多因素非條件Logistic回歸
    2.4 TNF-α基因啟動(dòng)子-308G/A與PPAR-γ2基因-C34G多態(tài)性在AP發(fā)病中的交互作用
3 討論


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Immunomodulatory therapies for acute pancreatitis[J]. Jing Li,Wen-Juan Yang,Lu-Ming Huang,Cheng-Wei Tang.  World Journal of Gastroenterology. 2014(45)
[2]Tumor necrosis factor-alpha -308G/A polymorphism and risk of hepatocellular carcinoma in hepatitis C virus-infected patients[J]. Roba M. Talaat,Ahmed A. Esmail,Reda Elwakil,Adel A. Gurgis,Mahmoud I. Nasr.  癌癥. 2012(01)



本文編號(hào)：3150315