【摘要】：目的探討參芪復(fù)方防治糖尿病大血管病變的可能分子機(jī)制。方法 160只自發(fā)性2型糖尿病GK大鼠給予高脂飼料喂養(yǎng)12周建立糖尿病大血管病變模型,隨機(jī)分成模型組、西藥組、參高組、參中組、參低組,每組32只。另設(shè)32只Wistar大鼠為空白組。造模后西藥組給予二甲雙胍片0.1 g/(kg·d)灌胃,參高、中、低組分別給予參芪復(fù)方2.88、1.44、0.72 g/(kg·d)灌胃,空白組和模型組給予生理鹽水5 ml/(kg·d)灌胃,各組均灌胃16周。分別在給藥前及給藥第8、16周時(shí)檢測空腹血糖;第8、16周時(shí)采用Masson染色觀察胸主動(dòng)脈病理形態(tài),計(jì)算膠原纖維/血管壁面積(PVCA/LA);16周時(shí)進(jìn)行差異基因篩選。結(jié)果與空白組同時(shí)間比較,模型組在給藥前及給藥8、16周時(shí)大鼠空腹血糖升高,第8、16周時(shí)PVCA/LA明顯升高(P0.05或P0.01);第16周時(shí)西藥組和參高、中、低組大鼠空腹血糖低于同時(shí)間模型組,PVCA/LA均顯著下降(P0.05或P0.01)。參中組與模型組、模型組與空白組共同存在的顯著性差異基因共15個(gè),其中與糖尿病血管病變有關(guān)的基因?yàn)镋lavl1、Lama4,且參中組Elavl1、Lama4基因較模型組下調(diào)。結(jié)論參芪復(fù)方防治糖尿病大血管病變作用機(jī)理可能與下調(diào)胸主動(dòng)脈Elavl1、Lama4基因表達(dá),從而抑制血管新生,減少膠原纖維產(chǎn)生有關(guān)。
[Abstract]:Objective to explore the possible molecular mechanism of Shenqi compound in prevention and treatment of diabetic macrovascular disease. Methods one hundred and sixty GK rats with spontaneous type 2 diabetes mellitus were fed with high fat diet for 12 Zhou Jianli diabetic macroangiopathy models. They were randomly divided into three groups: model group, western medicine group, Shengao group, Shenzhong group and Shen-low group, with 32 rats in each group. Another 32 Wistar rats were set up as blank group. After model making, the western medicine group was given metformin tablet 0.1 g / (kg d) intragastric perfusion, Shengao, middle and low groups were given Shenqi compound 2.88 1.44 脳 0.72 g / (kg d) respectively. The blank group and the model group were given normal saline for 5 ml/ (kg d), and each group was given intragastric administration for 16 weeks. Fasting blood glucose was detected before administration and at 816 weeks after administration, Masson staining was used to observe the pathological morphology of thoracic aorta at 816 weeks, collagen fiber / vascular wall area (PVCA/LA) was calculated, and differential gene screening was carried out at 16 weeks. Results compared with the blank group, the fasting blood glucose in the model group increased before administration and at 816 weeks, and the PVCA/LA increased significantly at 816 weeks (P0.05 or P0.01). At the 16th week, the fasting blood glucose in the western medicine group and Shengao, middle and low groups was lower than that in the same time model group, and PVCA/LA decreased significantly (P0.05 or P0.01). There were 15 gene differences between model group and blank group, in which the gene related to diabetic vascular disease was Elavl1,Lama4, and Elavl1,Lama4 gene was down-regulated in reference group compared with model group. Conclusion the mechanism of Shenqi compound in prevention and treatment of diabetic macroangiopathy may be related to the down-regulation of Elavl1,Lama4 gene expression in thoracic aorta, thereby inhibiting angiogenesis and reducing the production of collagen fibers.
【作者單位】： 成都中醫(yī)藥大學(xué);
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81273749) 四川省教育廳基金(14ZB0102)
【分類號(hào)】：R285.5

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本文編號(hào)：2425540