本文關(guān)鍵詞：氟對(duì)大鼠骨組織RBPJ及相關(guān)基因表達(dá)影響

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【摘要】：目的觀察氟染毒大鼠骨組織中核轉(zhuǎn)錄抑制因子(RBPJ)、Jag 1和Hes 5蛋白表達(dá)變化,探討Notch通路與氟骨癥關(guān)系。方法成年SD大鼠24只,隨機(jī)分為3組:對(duì)照組(飲水含氟1 mg/L),低、高氟組(飲水含氟50、100 mg/L),每組8只;飼養(yǎng)6個(gè)月后,收集尿液和骨組織,測(cè)定尿氟和骨氟,觀察骨組織學(xué)變化并測(cè)定骨組織系列形態(tài)學(xué)指標(biāo),免疫組化法檢測(cè)成骨細(xì)胞中RBPJ、Jag 1和Hes 5蛋白表達(dá),免疫印跡法和實(shí)時(shí)熒光定量法分別檢測(cè)骨組織RBPJ、Jag 1和Hes 5蛋白與mRNA表達(dá)量。結(jié)果與對(duì)照組比較,低、高氟組大鼠尿氟和骨氟[分別為(11.80±1.08)、(18.08±1.13)mg/L和(5 974.76±2 036.13)、(7 996.51±2 669.93)μg/g)]均升高(均P0.05);染氟組大鼠骨組織呈骨質(zhì)硬化病理改變;與對(duì)照組比較,低、高氟組大鼠骨組織RBPJ蛋白表達(dá)[分別為(4.985±0.913)、(4.279±1.507)]均升高,高氟組Jag 1、Hes 5蛋白表達(dá)[分別為(0.112±0.024)、(0.128±0.039)]均降低(均P0.05);與對(duì)照組比較,高氟組大鼠骨組織Jag 1、RBPJ mRNA表達(dá)量[分別為(0.005 7±0.005 4)、(0.005 5±0.004 4)]降低(均P0.05)。結(jié)論過(guò)量氟抑制Notch通路信號(hào),使該通路下游靶基因表達(dá)受到抑制,從而促進(jìn)成骨作用,參與氟骨癥發(fā)病過(guò)程。
【作者單位】： 貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室;貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院法醫(yī)病理學(xué)教研室;貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院公共衛(wèi)生學(xué)院環(huán)境衛(wèi)生學(xué)教研室;
【基金】：貴州省科技廳社會(huì)發(fā)展攻關(guān)資金(黔科合LG字[2012]056號(hào))
【分類號(hào)】：R681
【正文快照】： 氟骨癥是長(zhǎng)期攝入過(guò)量氟引起的骨病變,其發(fā)病機(jī)制至今未能闡明。近年來(lái)研究顯示,Notch信號(hào)通路在細(xì)胞分化、增殖中起重要作用,對(duì)骨細(xì)胞的分化具有重要影響[1]。本研究通過(guò)建立慢性氟染毒大鼠模型,觀察骨組織中Notch信號(hào)通路關(guān)鍵信號(hào)分子-核轉(zhuǎn)錄抑制因子(recombination signal-

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