【摘要】：目的:觀察不同運(yùn)動(dòng)干預(yù)對(duì)廢用性肌萎縮(SMDA)的作用。探討運(yùn)動(dòng)干預(yù)下肌肉萎縮蛋白MuRF1、MAFbx、IGF-1和Caspase-3與SMDA的關(guān)系。方法:8周齡雄性SD大鼠56只,適宜性喂養(yǎng)一周后,隨機(jī)分為對(duì)照組(C組,n=16)和懸吊組(T組,n=40)。C組不予處理,T組采用尾部懸吊系統(tǒng)(TSS)進(jìn)行2周尾部懸吊。2周后,C組隨機(jī)分為空白對(duì)照組1(C1組,n=8)和空白對(duì)照組2(C2組,n=8),T組分為懸吊后即刻組(T1組,n=8)、懸吊后對(duì)照組(TC組,n=8)、耐力運(yùn)動(dòng)組(TA組,n=8)、抗阻運(yùn)動(dòng)組(TR組,n=8)和耐力與抗阻聯(lián)合運(yùn)動(dòng)組(TAR組,n=8)。懸吊2周結(jié)束后檢測(cè)C1組和T1組大鼠體重、腓腸肌濕重和腓腸肌濕重/體重,HE染色技術(shù)及Image J測(cè)量軟件對(duì)肌纖維橫截面積(CSA)進(jìn)行測(cè)定,Western blot方法測(cè)定C1組和T1組大鼠腓腸肌MuRF1、MAFbx、Caspase-3和IGF-1的蛋白表達(dá)。C2組和TC組不予運(yùn)動(dòng),TA組、TR組和TAR組大鼠分別進(jìn)行4周耐力運(yùn)動(dòng)、抗阻運(yùn)動(dòng)和耐力與抗阻聯(lián)合運(yùn)動(dòng)干預(yù),4周后采取同樣方法檢測(cè)各組大鼠上述指標(biāo)。結(jié)果:(1)尾部懸吊2周后,與C1組比,T1組體重、腓腸肌濕重、腓腸肌濕重/體重和CSA顯著降低;腓腸肌MuRF1、MAFbx和Caspase-3蛋白表達(dá)明顯增高,IGF-1蛋白表達(dá)顯著降低;4周自然恢復(fù)后,與C2組比,TC組體重、腓腸肌濕重、腓腸肌濕重/體重和CSA差異無(wú)顯著性;MuRF1、MAFbx、Caspase-3和IGF-1蛋白表達(dá)差異無(wú)顯著性。(2)4周運(yùn)動(dòng)干預(yù)后,TA組、TR組和TAR組腓腸肌濕重、腓腸肌濕重/體重和CSA顯著高于TC組和C2組;TA組和TR組MuRF1蛋白表達(dá)顯著低于TC組;TA組、TR和TAR組MAFbx蛋白表達(dá)均顯著高于TC組和C2組。三個(gè)運(yùn)動(dòng)組Caspase-3蛋白表達(dá)較TC組和C2組均明顯降低,而IGF-1蛋白表達(dá)均高于TC組和C2組。結(jié)論:(1)尾部懸吊2周后大鼠腓腸肌發(fā)生明顯肌萎縮,骨骼肌促萎縮相關(guān)蛋白MuRF1、MAFbx和Caspase-3蛋白表達(dá)增加,抗萎縮蛋白IGF-1表達(dá)下降;(2)懸吊2周后,經(jīng)4周自然恢復(fù)可使肌萎縮狀態(tài)及相關(guān)蛋白恢復(fù)近正常水平;(3)4周不同運(yùn)動(dòng)干預(yù)能有效解除因制動(dòng)所致肌萎縮,并顯著提高腓腸肌濕重、腓腸肌濕重/體重和CSA,以抗阻運(yùn)動(dòng)和耐力結(jié)合抗阻運(yùn)動(dòng)尤為明顯,其機(jī)制可能與運(yùn)動(dòng)下調(diào)MuRF1、Caspase-3以及上調(diào)IGF-1蛋白表達(dá)有關(guān)。
【圖文】：

圖 1 ROS 激活通路示意圖[46]元的營(yíng)養(yǎng)而發(fā)生萎縮[47]。關(guān)于此學(xué)說(shuō)國(guó)內(nèi)外研究較少，具體機(jī)制尚不明確，有待進(jìn)一步研究。除以上三種學(xué)說(shuō)，還有其他如肌肉張力與緊張性降低假說(shuō)、激素水平高低和神經(jīng)沖動(dòng)減退等假說(shuō)。目前 SMDA 的機(jī)制主要集中于蛋白質(zhì)代謝失衡（MPB 與MPS 失衡）及氧化應(yīng)激兩個(gè)方面。同時(shí)，影響 SMDA的因素是多元化的，對(duì) SMD的研究，，應(yīng)避免片面地考慮某個(gè)單一因素[48]。2.4 運(yùn)動(dòng)干預(yù)對(duì) SMDA 的影響骨骼肌萎縮往往受諸多因素影響而導(dǎo)致肌肉 MPS 降低或 MPB 加快，或是同時(shí)誘導(dǎo)肌肉 MPS 減少和 MPB 增強(qiáng)的過(guò)程[49]。肌肉 MPB 途徑主要為泛素蛋白酶體途徑（ubiquitin proteasome pathway, UPP）和溶酶體自噬途徑，UPP 途徑是

圖 2 激活 Caspase-3 信號(hào)通路路徑[86]2.5.3 運(yùn)動(dòng)對(duì)廢用性肌萎縮 IGF-1 的影響胰島素樣生長(zhǎng)因子 1（insulin-like growth factor 1, IGF-1）由 Salmon 發(fā)現(xiàn)，并由 Rinderknecht 等人[86]分離提純出來(lái)，因其結(jié)構(gòu)和功能與胰島素類(lèi)似，命名為IGF-1[93]。IGF-1 作為一種生長(zhǎng)因子，由肝臟合成并分泌，其能有效地刺激肌肉體積的增大和促進(jìn)肌肉增長(zhǎng)。研究發(fā)現(xiàn)，IGF-1 具有促進(jìn)肌原細(xì)胞增殖、分化和骨骼肌蛋白質(zhì)合成的作用[87,88]；同時(shí) Rabinovsky 和 Apel 等[89,90]發(fā)現(xiàn)，IGF-1 有促進(jìn)神經(jīng)重塑和骨骼肌再生的功能，可作為一種神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，營(yíng)養(yǎng)骨骼肌和神經(jīng)。有研究[91-95]發(fā)現(xiàn) IGF-1 可作為 PI3K/AKT/mTOR 通路（見(jiàn)圖 3）的激活劑，調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝，進(jìn)而能夠下調(diào)下游的 MAFbx 和 MuRF1 表達(dá)。還有研究發(fā)現(xiàn)，IGF-1 對(duì) UPP 途徑有抑制 AKT 下游信號(hào)相關(guān)蛋白的作用，如抑制 FOXO、MAFb和 MuRF1 的表達(dá)，促進(jìn)肌肉合成，進(jìn)而抑制或改善肌萎縮。Bechet 等[96]發(fā)現(xiàn)骨骼肌 IGF-1 的過(guò)表達(dá)有利于肌質(zhì)量的保存和再生潛能，這為我們對(duì) IGF-1 在肌萎
【學(xué)位授予單位】：成都體育學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類(lèi)號(hào)】：G804.2

【相似文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 楊琪;趙星皓;卓少元;;Caspase-1與腫瘤相關(guān)性研究進(jìn)展[J];中華中醫(yī)藥學(xué)刊;2019年01期

2 張?jiān)娞?張達(dá);牛文彥;;肥胖患者炎性單核細(xì)胞Caspase活性的研究[J];天津醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào);2017年02期

3 李學(xué)玲;董紅芬;;血清IL-18、Caspase-3水平與新生兒缺氧缺血性腦病的相關(guān)性[J];實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志;2016年03期

4 張瀟月;孔慶宏;王冠林;張寬仁;;Procaspase-8/Caspase-8非凋亡作用的研究進(jìn)展[J];生命的化學(xué);2016年05期

5 黃巧麗;周華;李濤;;Caspase的非凋亡性作用[J];生命的化學(xué);2015年03期

6 Fatih 噻elik;Fatih Ulas;Zeynep Günes 銉zünal;Tülin F|rat;Serdal 噻elebi;

本文編號(hào)：2649796