本文選題：內(nèi)毒素休克 + 微循環(huán)�。� 參考：《中國老年學雜志》2016年19期

【摘要】：正內(nèi)毒素性休克常由革蘭陰性桿菌引起,據(jù)估計,每年至少有75萬例患者發(fā)生內(nèi)毒素休克或感染性休克,其中超過21萬人因此喪命~([1])。內(nèi)毒素性休克發(fā)生后,循環(huán)系統(tǒng)出現(xiàn)一系列重要的特征性變化,包括:頑固性低血壓、廣泛微血栓、血流動力學異常、微循環(huán)障礙等。微循環(huán)障礙及血流動力學異常在內(nèi)毒素性休克導致多器官損傷的過程中起著重要作用。本文針對
[Abstract]:Positive endotoxic shock is often caused by gram-negative bacilli. It is estimated that at least 750000 patients suffer from endotoxic shock or septic shock every year, and more than 210000 of them have died as a result ([1]). After endotoxic shock, there are a series of important characteristic changes in circulatory system, including intractable hypotension, extensive microthrombus, abnormal hemodynamics, microcirculatory disturbance and so on. Microcirculation disorders and hemodynamic abnormalities play an important role in the process of multiple organ injury induced by endotoxic shock. This article aims at
【作者單位】： 河北北方學院附屬第一醫(yī)院;河北北方學院微循環(huán)研究所;
【基金】：河北省高校百名創(chuàng)新人才支持計劃(BR2-105) 河北省教育廳科研項目(2007407)
【分類號】：R459.7

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10 李安國;賀石林;楊錫平;彭延古;彭芝配;李新吾;徐桂香;張克純;唐榮德;;股動脈血流速度在內(nèi)毒素休克犬預后判斷中的意義[J];中國危重病急救醫(yī)學;1991年04期

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3 高雪松;p38MAPK在Keap1-Nrf2/ARE通路對電針刺減輕兔內(nèi)毒素休克誘發(fā)肺損傷中的作用[D];天津醫(yī)科大學;2015年

本文編號：1862782