發(fā)布時間：2018-04-10 00:35

  本文選題：心肺復(fù)蘇　切入點(diǎn)：腦損傷　出處：《中山大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)科學(xué)版)》2016年05期

【摘要】：【目的】探討二氮嗪能否通過開放線粒體ATP敏感性鉀通道(mito KATP)起到抗氧化應(yīng)激和保護(hù)線粒體的結(jié)構(gòu)和功能,減輕缺血再灌注引起的腦細(xì)胞損傷�！痉椒ā拷�(jīng)窒息誘導(dǎo)的心臟停搏(CA)和心肺復(fù)蘇(CPR)成功的雄性SpragueDawley(SD)大鼠24只,恢復(fù)自主循環(huán)(ROSC)后30 min,用抽簽法隨機(jī)分為3組,每組8只,分別為載體(Vehicle)組:給予0.1mol/L二甲基亞砜(DMSO)1 m L腹腔注射;二氮嗪(DZ)組:給予DZ(10 mg/kg)腹腔注射(DZ溶解在0.1 mol/L DMSO 1 m L中,下組相同);DZ+5-羥基癸酸鹽(DZ+5-HD)組:給予DZ(10 mg/kg)腹腔注射,同時給予5-HD(5 mg/kg)腹腔注射。另設(shè)假手術(shù)組(Sham)5只。手術(shù)后或復(fù)蘇后24 h處死各組動物,取腦皮質(zhì)進(jìn)行丙二醛(MDA)、活性氧族(ROS)和超氧化物歧化酶2(SOD2)檢測,提取線粒體測定呼吸控制率(RCR)和用電子顯微鏡觀察腦皮質(zhì)超微結(jié)構(gòu)。【結(jié)果】復(fù)蘇后24 h腦組織MDA和ROS濃度升高,SOD2活性下降,RCR下降,線粒體結(jié)構(gòu)出現(xiàn)損壞;DZ干預(yù)后MDA和ROS濃度下降,SOD2活性上升,RCR上升,線粒體結(jié)構(gòu)得到保護(hù);但經(jīng)5-HD共同干預(yù)后DZ的保護(hù)作用被取消。【結(jié)論】DZ通過開放mito KATP通道可起到抗氧化應(yīng)激損傷、保護(hù)線粒體結(jié)構(gòu)和功能的作用,減輕復(fù)蘇后腦損傷。
[Abstract]:[objective] to investigate whether diazazine can protect the structure and function of mitochondria by opening the sensitive potassium channel of mitochondrial ATP to KATP.[methods] Twenty-four successful male Sprague-Dawley SD rats induced by asphyxia and cardiopulmonary resuscitation (CPR) were divided into 3 groups by drawing lots at 30 min after recovery of autonomic circulation.The carrier vehicle group was given 0.1mol/L dimethyl sulfoxide DMSO1 mL intraperitoneal injection, and the diazazine DZ group was given DZ(10 mg / kg intraperitoneally to dissolve the DZ in 0.1 mol/L DMSO 1 mL, and the lower group was treated with DZ(10 mg / kg, the same DZ 5-hydroxydecanoate DZ 5-HDD) group was injected intraperitoneally with DZ(10 mg / kg.5-HD(5 mg / kg was also given intraperitoneally.The sham-operated group (5 rats) was set up.After operation or 24 hours after resuscitation, the animals in each group were killed, and the cerebral cortex was taken for the detection of malondialdehyde (MDA), reactive oxygen species (Ros) and superoxide dismutase (2SOD2).Mitochondria were extracted to measure respiratory control rate (RCR) and ultrastructure of cerebral cortex were observed by electron microscope. [results] after 24 hours of resuscitation, the concentration of MDA and ROS in brain tissue increased and the activity of SOD2 decreased.The concentration of MDA and ROS decreased and the activity of SOD2 increased, and the mitochondrial structure was protected.However, the protective effect of DZ was cancelled after the co-intervention of 5-HD. [conclusion] DZ can protect the structure and function of mitochondria by opening the mito KATP channel, protect the structure and function of mitochondria, and alleviate the brain injury after resuscitation.
【作者單位】： 中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院急診科/中山大學(xué)心肺腦復(fù)蘇研究所;南海獅山華立醫(yī)院;
【基金】：廣東省科技計(jì)劃社會發(fā)展項(xiàng)目(2012B031800084,2014A020212624)
【分類號】：R459.7

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本文編號：1728905